Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的特性维持至关重要

肺癌（CaP）作为女性最常见的恶性之一，在美国的估计新发病例中才会前十名第一，帕金森氏症特别失踪中才会前十名第三。雄激素受体（AR）讯号渠道在CaP的愈演愈烈持续发展中才会起着至关重要的起着。AR讯号的过度激活才会有助于蛋白质增殖、移入以及黏膜-间质转化（EMT）进程，最终有助于的愈演愈烈持续发展。

尽管大多数针对AR的麻醉药在治疗前期显示出一定的，但由于AR渠道的不必要的重新激活才会不可避免的引发耐药性的再次出现。因此探索CaP蛋白质是如何维持较低水平的AR讯号显得尤为重要。

该深入研究找到在CaP样品中才会PLCɛ（磷脂酶Cε）较低度传达，且该较低传达水平与AR讯号转导渠道的活性密切特别。PLCε的缺失能够介导AMPK/ULK1讯号渠道增强自噬活性，引发自噬介导的AR降解并抑制起着AR的氢转运。而这些起着也最终引发CaP中才会的AR讯号的减弱并抑制起着了AR动力的蛋白质移入、侵袭起着。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）施用的CaP样品以及AR拮抗剂（施用）的CaP蛋白质模型中才会也同样观察到PLCε和AR讯号活性的正特别关系。 PLCε的缺失才会引发无法构建抗AR拮抗剂的CaP蛋白质系，且才会阻碍已经建立联系的蛋白质系的转移控制能力。

总而言之，以上的深入研究得出，PLCɛ介导的自噬活性的转变对于AR讯号转导渠道的功能和肺癌的愈演愈烈持续发展是必不可少的。

原始出处：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).